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EFEITO AGUDO DE COCAÍNA NA CAPTAÇÃO DE AMINOÁCIDOS EXCITATÓRIOS EM CÓRTEX DE CAMUNDONGOS
Glutamato
Cocaína
Receptor D1
Transportador de glutamato
Cocaína
Aminoácidos excitatórios
Dopamine
Glutamate
Cocaine
D1-receptor
Glutamate transport
Sathler, Matheus Figueiredo | Postado em:
2010
Resumo
A sinalização catecolaminérgica e a sinalização por aminoácidos excitatórios desempenham papéis chaves na regulação dos efeitos de reforço da cocaína. As ações independentes e integradas desses dois sistemas de neurotransmissores estão despertando cada vez mais o interesse da comunidade cientifica. Nós mostramos que uma administração intraperitoneal única de cocaína diminui a captação de [3H]D-aspartato no córtex frontal de camundongos. Essa diminuição é rápida e momentânea: ela ocorre dentro de 10 minutos e permanece por menos de 60 minutos. A diminuição na captação de [3H]D-aspartato está associada com níveis elevados de dopamina e requer a sinalização por receptor D1 e ativação da adenilil ciclase. Inibição da proteína cinase A previne os efeitos da cocaína na captação de [3H]D-aspartato. Nós sugerimos que os efeitos da cocaína são mediados por uma via de AMPc induzindo a fosforilação de transportadores de aspartato/glutamato por ativação da PKA. A rápida e momentânea diminuição da captação de [3H]D-aspartato pode facilitar o pareamento ambiental a droga, como resultado da rápida elevação da concentração de aminoácidos excitatórios no córtex frontal. Esses dados revelam uma interação entre a neurotransmissão dopaminérgica e por aminoácidos excitatórios regulando os efeitos centrais da cocaína.
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Tipo de documento
Trabalho de conclusão de cursoAssunto(s)
DopaminaGlutamato
Cocaína
Receptor D1
Transportador de glutamato
Cocaína
Aminoácidos excitatórios
Dopamine
Glutamate
Cocaine
D1-receptor
Glutamate transport
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